- Explicar en lenguaje simple, todo lo relacionado con la glándula tiroides.
- La función de la misma y a través de que hormonas la cumple.
- Cuáles son las enfermedades que provienen de una alteración en éstas.
- Lás más frecuentes que son a) hipotiroidismo b) hipertiroidismo.
- Las enfermedades vinculadas a alteraciones inmunológicas . como las distintas tiroiditis.
- Las vinculadas a distintas situaciones coyunturales, tales como el embarazo y situaciones de stress.
- Aquellas que provienen de una alteración en el tamaño y la estructura:;bocio uni o polinodular.
- Y por fin la palabra tan temida ; cáncer, que en el caso de la glándula tiroides es controlable en la mayoría de los casos.
- Dedicada con mucho afecto a mis pacientres.
- Y como aditamento para mis colegas, publiqué una entrada con las revisiones que me parecieron relevantes y actualizadas.
- Así que los dejo en compañía de este pequeño aporte que ayuda a estar más informados y menos alarmados. Adriana Icikson y Etcheverry
Explica en términos sencillos apto para todo público,todo acerca de la glándula tiroides.Está basado sobre la mayoría de las preguntas de los pacientes.También tiene una entrada con links de interés para profesionales de la salud
domingo, 22 de abril de 2012
Cuál es el objetivo de este blog
Utilidad de las hormonas tiroideas
- Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones.
- Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
- Tienen acción calorígena y termorreguladora.
- Aumentan el consumo de oxigeno.
- Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
- Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
- Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
- Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar).
- Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.
- Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
- Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.
- Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.
- Participan en el desarrollo y erupción dental.
- En resumen: Las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital
Efectos del Stress en la glándula tiroides
Todos tenemos una glándula en el cuello llamada “glándula tiroides”. Ya sabemos de su ubicación, de su forma y de sus funciones y es la glándula la que controla nuestro metabolismo, la energía y la temperatura del cuerpo.
Podríamos decir que la tiroides es una combinación de “pedal acelerador” (control de velocidad) y “termostato” (control de temperatura) para el cuerpo. Cuando la glándula tiroides funciona deficientemente TODO en el cuerpo se pone débil, lento y más frío.
. Se estima que aproximadamente el 40% de las mujeres y el 5% de todos los hombres lo padecen. Curiosamente es una condición que afecta mucho más a las mujeres que a los hombres. De hecho, la proporción es de 8 mujeres con hipotiroidismo por cada hombre que lo padece.
Es una condición muy penosa porque las personas con hipotiroidismo sufren de: estreñimiento, depresión, cansancio continuo, dificultad para bajar de peso, alto colesterol, caída del pelo, pérdida de interés en el sexo, frío en las extremidades (manos o pies), piel reseca, retención de líquidos, infecciones recurrentes, problemas digestivos y otros síntomas adicionales.
Una de las causas de la severidad en el hipotiroidismo es el Stress , los problemas personales o de familia, el dolor físico (como el de un parto en la mujer) y la pérdida de una relación o ser querido. Esto es lo que el Dr. Broda Barnes, endocrinólogo (especialista en glándulas y hormonas) quien es autor del libro Hypothyroidism: The Unsuspected Illness, descubrió después de tratar a más de 10,000 pacientes con hipotiroidismo. La causa principal es algún evento traumático de la vida o alguna pérdida causante de severo estrés.
La moraleja del asunto es que no se puede resolver un problema que uno ni siquiera sabe que existe en uno. Si usted o un ser querido están experimentando lo que parece ser una condición de hipotiroidismo es bueno que se eduque sobre el tema para que pueda ayudar o ser ayudado. Hay soluciones, pero primero hay que saber si realmente esta es la causa de los problemas de salud y metabolismo que está experimentando.
jueves, 12 de abril de 2012
Bibliografía actualizada a nivel médico
Para aquellos que deseen un conocimiento más profundo sobre el tema, especialmente dirigido a médicos les sugiero la bibliografía actualizada por especialistas de diferentes países
http://search.iminent.com/?appId=10e5264c-1464-4899-8b87-02d9a077e099&ref=homepage( esta es una brillante revisión fectuada por el dr Mercado del Hospital Escuela de la Capital Federal (Argentina)
Curso Monográfico de Actualización en Endocrinología
Preparación para el examen del Consejo Mexicano de Endocrinología
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología
Cómo supèrar los problemas de TIROIDES; Dr. Jeffrey R Garber
Jefe del servicio de endocrinología de Harvard Vanguard Medical Associates y Sandra Sardella White.
ISBN 958-709-480-8, The Harvard Medical School, Robin Book, Intermedio Editores, Bogotá, 2006
Doctor Hernán González elabora test que perfila qué nódulos tiroideos requieren cirugía y cuáles sólo seguimiento (Chile)
Glándulas
TIROIDES
Y PARATIROIDES
Órgano de difusión del
Centro de Tiroides “Dr. José Luis Novelli (Rosario) Santa fe Argentina Revisión del tratamiento no invasivo del Bocio no tóxico, realizado por el Dr Ariel Sánchez
Thyroid-Info.com(Mary Shomon) USA
http://search.iminent.com/?appId=10e5264c-1464-4899-8b87-02d9a077e099&ref=homepage( esta es una brillante revisión fectuada por el dr Mercado del Hospital Escuela de la Capital Federal (Argentina)
Curso Monográfico de Actualización en Endocrinología
Preparación para el examen del Consejo Mexicano de Endocrinología
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología
Cómo supèrar los problemas de TIROIDES; Dr. Jeffrey R Garber
Jefe del servicio de endocrinología de Harvard Vanguard Medical Associates y Sandra Sardella White.
ISBN 958-709-480-8, The Harvard Medical School, Robin Book, Intermedio Editores, Bogotá, 2006
Doctor Hernán González elabora test que perfila qué nódulos tiroideos requieren cirugía y cuáles sólo seguimiento (Chile)
Glándulas
TIROIDES
Y PARATIROIDES
Órgano de difusión del
Centro de Tiroides “Dr. José Luis Novelli (Rosario) Santa fe Argentina Revisión del tratamiento no invasivo del Bocio no tóxico, realizado por el Dr Ariel Sánchez
Thyroid-Info.com(Mary Shomon) USA
miércoles, 11 de abril de 2012
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
El embarazo supone para la glándula un impacto importante, aunque la
futura mamá sea una mujer sana y nunca haya tenido problemas de tiroides. La
razón es que la glándula tiroides debe aumentar su producción de tiroxina en un
50 por ciento y se ve obligada a trabajar a marchas forzadas para hacer frente
al embarazo.
Se calcula
que la tiroides de la embarazada produce entre un 30 y un 50 por
ciento más de tiroxina que en condiciones normales. Para mantener el nivel de
T4-Libre en sangre estabilizado tiene que aumentar su ritmo de producción, ya
que además la madre transfiere al feto una porción de sus hormonas, suficiente
para mantener un desarrollo normal, si el feto tuviera problemas con su
tiroides.
Por qué se estimula la tiroides en el embarazo
El estímulo
importante de la tiroides en la mujer embarazada se debe a la influencia
de una serie de factores específicos:
1. La
gonadotrofina coriónica. Es la hormona del embarazo por excelencia y se produce en la placenta. Se
detecta en sangre o en orina de la madre y es la base del test de embarazo. Influye en
la estimulación del tiroides, sobre todo, durante el primer
trimestre. Su producción comienza inmediatamente después de la
concepción, a los 2 o 3 días y los efectos en el organismo de la mujer
embarazada se parecen muchísimo a la TSH. La gonadotropina coriónica actúa como un estimulante para el
tiroides. Aproximadamente, un 18 por ciento de las embarazadas tienen durante
el primer trimestre un ligero estímulo del tiroides que pasa desapercibido
entre las otras molestias que la embarazada siente.
Durante el
primer trimestre, se puede registrar una ligera elevación de la T4 y una
estancamiento de la TSH, que es normal y no debe de confundirse con un
hipertiroidismo. En el conocido falso hipertiroidismo del primer trimestre
del embarazo, hay un aumento de las hormonas tiroideas en sangre y una
inhibición de la TSH, os anticuerpos antitiroideos son normales y, sobre
todo, la ecografía es normal. En el segundo y
tercer trimestre bajan los niveles de gonadotropina coriónica y el cuadro
tiende a remitir.
En el hipertiroidismo
auténtico, hay un aumento de la vascularización en el tiroides que se ve en
el estudio eco doppler-color. En el falso hipertiroidismo, la ecografía
tiroidea es normal.
2. Los
estrógenos. En el segundo
y tercer trimestre tambien hay factores que modifican la función del
tiroides. Podrían estar implicadas las propias hormonas femeninas,
fundamentalmente los estrógenos. Las hormonas tiroideas circulan en
sangre unidas a una proteína que se llama TBG (Tiroxin Bindig Globulin o
Globulina Fijadora o Transportadora de la Tiroxina), y en el embarazo las
cifras de TBG se disparan. Entre las 16 y las 20 semanas de la gestación, la
cifra de TBG en sangre se dobla. En estas circunstancias, las cifras de T4 y T3
en sangre se alteran y pueden dar la falsa impresión de una alteración funcional,
pero si la T4-Libre no se modifica y sigue estando normal no existe y entonces no se presenta hipotiroidismo en el embarazo
En el
embarazo, la tiroides de la madre puede crecer un poco. Este crecimiento está
registrado por ecografía y sólo se da en un 10-15 por ciento de los casos.
Este
discreto aumento de tamaño vuelve a su estado original tras el parto y la dosis puede
reducirse a su nivel habitual de compensación.
Final del formulario
Principio del formulario
lunes, 9 de abril de 2012
CÁNCER DE TIROIDES
Cáncer
de Tiroides
Desde
fines del 2011 , y posiblemente a raíz
del diagnóstico de cáncer de tiroides a nuestra presidente, se
actualizaron todos los informes acerca
del cáncer de tiroides. A tal punto que desde las revistas que se suelen leer
en las peluquerías , algunos diarios y muchos locutores y conductores de
televisión se hicieron conocedores del tema. No me parece mal que se ofrezca a
público no idóneo conceptos de
prevención y diagnóstico( tal como se
viene haciendo con el cáncer de mama).No obstante creo que muchas personas se alarmaron
innecesariamente. Es para ellas que escribí este blog.
El
cáncer de tiroides es el cáncer endocrinológico más frecuente; sin embargo, es
raro en comparación con otros cánceres.
No tenemos un registro nacional de cáncer de tiroides pero algunos
estudios mostrarían una prevalencia cercana al 3% de la población. Aunque
estamos hablando de cáncer, el pronóstico para la mayoría de los pacientes los
pacientes con cáncer de tiroides es usualmente excelente.
Primero,
la mayoría de los cánceres de tiroides son fácilmente curables con cirugía.
Segundo, el cáncer de tiroides rara vez produce dolor o incapacidad. Tercero,
existe un tratamiento efectivo y fácil de tolerar para las formas más comunes
de cáncer de tiroides.
¿Cuáles son los síntomas del
cáncer de tiroides?
El
signo principal del cáncer de tiroides es un aumento de volumen (nódulo) en la
tiroides pero la mayoría de los cánceres no producen ningún síntoma Su médico puede descubrir el nódulo durante
un examen físico de rutina o usted puede notar un bulto en el cuello al mirarse
en un espejo. Algunos pacientes con cáncer de tiroides se pueden quejar de
dolor en el cuello, la mandíbula o el oído. Si el cáncer es lo suficientemente
grande, puede causar dificultad al tragar, o causar un “cosquilleo en la
garganta”, o dificultad para respirar si está presionando el tubo
respiratorio. Ocasionalmente , puede
producir ronquera si el cáncer irrita un nervio que va hacia la laringe.
¿Cuál es la causa del cáncer de
tiroides?
La
mayoría de los casos de cáncer de tiroides no tiene causa ni es predecible.
Existen
algunas condiciones que pueden hacerlo más frecuente como por ejemplo en
personas con historia de exposición de la glándula tiroides a la radiación
durante la infancia, con una historia familiar de cáncer de tiroides La
exposición a los rayos X de rutina (por ejemplo rayos X dentales, radiografías
de tórax y mamografías) no causa cáncer de tiroides. El cáncer de tiroides
también puede ser causado al absorber iodo radiactivo liberado durante una
emergencia en una planta de energía nuclear, como sucedió durante el accidente
en la planta nuclear de Chernobyl en Rusia. Los niños expuestos fueron los más
afectados, y los cánceres comenzaron a verse a los pocos años del desastre.
¿Cómo se diagnostica el cáncer
de tiroides?
El
diagnóstico del cáncer de tiroides se hace
primero teniendo una impresión diagnóstica , gracias a un buen examen
físico, luego a una biopsia de un nódulo tiroideo o después que el nódulo es
removido durante la cirugía .Aunque los nódulos tiroideos son muy comunes,
menos del 10% es un cáncer de tiroides. La biopsia por punción con aguja fina
se indica en todo paciente en que el médico ha detectado un “nódulo” o masa en
la tiroides de un tamaño suficiente para ser biopsiado. El único método que
puede diferenciar con gran seguridad un nódulo benigno de uno maligno (antes de
la cirugía) es la punción biopsia. Otros elementos clínicos como la dureza, el
dolor, el tiempo de evolución, los análisis de sangre, la respuesta a
tratamientos o exámenes dirigidos como la ecografía u otros pueden orientar a
su médico pero NO dan el grado de seguridad que otorga la biopsia., en el
nódulo único.
¿Cuáles son los tipos de cáncer
de tiroides?
Cáncer papilar de la tiroides. El cáncer
papilar de tiroides es el tipo más común, en el Hospital Clínico constituye
90-95% de todos los cánceres de tiroides operados. El cáncer papilar de la
tiroides puede ocurrir a cualquier edad, con un pico de diagnóstico entre los
20 y 45 años de edad. El cáncer papilar tiende a crecer lentamente y a
extenderse primeramente a los ganglios linfáticos del cuello.
Cáncer folicular de tiroides. El cáncer
folicular de tiroides, que constituye aproximadamente el 5 a 10% de todos los
cánceres tiroideos, tiene la tendencia a ocurrir en pacientes algo mayores que
en el cáncer papilar. Como en el cáncer papilar, el cáncer folicular puede
crecer primero en los ganglios linfáticos del cuello. El cáncer folicular tiene
la tendencia a crecer, con más frecuencia que el cáncer papilar, en los vasos
sanguíneos y desde ahí extenderse a áreas distantes, particularmente los
pulmones y los huesos.
Cáncer medular de tiroides. El cáncer medular
de tiroides, responsable por el 2 al 5% de todos los cánceres de tiroides,
suele ocurrir en familias y estar asociado con otros problemas
endocrinológicos. De hecho, el cáncer medular de tiroides es el único cáncer de
tiroides que puede ser diagnosticado por pruebas genéticas de las células
sanguíneas e incluso quienes lo desarrollaran en un futuro.
Cáncer anaplástico de tiroides. El cáncer
anaplástico de tiroides es el cáncer de tiroides más avanzado y agresivo, y el
que tienen menores probabilidades de responder al tratamiento. Afortunadamente,
el cáncer anaplástico de tiroides es raro y se encuentra en menos del 2% de los
pacientes con cáncer de tiroides.
(Es decir, en proporción a la cantidad de población es insignificante).Fue el
Dr. Naguib Samaan en Houston(Anderson Hosp) quien ha tenido la mayor
experiencia en cánceres anaplásticos de tiroides en el mundo.
¿Cuál es el tratamiento del
cáncer de tiroides?
Cirugía.
El tratamiento primario de todas las formas de cáncer de tiroides es la
cirugía. Generalmente se recomienda extraer toda la glándula, o la mayor
cantidad de tejido tiroideo que puedan extraer de una manera segura. Después de
la cirugía los pacientes necesitan tomar hormona tiroidea de por vida . Con
frecuencia, el cáncer de tiroides se cura con solo la cirugía, especialmente si
el cáncer es pequeño, sin embargo, la mayor parte de las veces su médico puede
utilizar riodo radiactivo para destruir las células tiroideas que puedan quedar
después sacar la glándula tiroides con la cirugía.
Terapia
con iodo radiactivo. Una de las principales razones por la cuales los pacientes
con cáncer papilar y folicular de tiroides tienen generalmente un pronóstico
excelente, es que el iodo radiactivo
puede ser utilizado para destruir las células tiroideas cancerosas con mínimo o
ningún daño a los otros tejidos del cuerpo. Si su médico recomienda tratamiento con iodo radiactivo,
deberá esperar a que su cuerpo produzca altos niveles de TSH, por el
hipotiroidismo que ocurre después de la tiroidectomía. La dieta baja en iodo
antes del tratamiento también aumenta la efectividad del tratamiento con iodo
radiactivo. El tratamiento con iodo radiactivo es seguro y es bien tolerado y
puede curar casos de cáncer de tiroides incluso extendido hasta los pulmones.
¿Qué tipo de seguimiento necesitan los
pacientes con cáncer de tiroides?
Los exámenes
de seguimiento periódicos son esenciales para todos los pacientes con cáncer de
tiroides porque este cáncer puede recurrir- a veces después de muchos años del
tratamiento inicial aparentemente exitoso. Estas visitas de seguimiento
incluyen una historia y examen físico cuidadoso, con especial atención al área
del cuello, al igual que exámenes de sangre para determinar si se necesita
algún cambio en la dosis de hormona tiroidea. En particular, se realizarán
exámenes de sangre para medir los niveles de TSH, así como de una proteína de
las células tiroideas, la tiroglobulina, que sirve como un marcador de cáncer
de tiroides. La dosis de hormona tiroidea se ajustará para reducir la TSH al
rango bajo. La incorporación de la ecografía cervical de alto resolución ha
sido muy importante en el adecuado control de estos pacientes; es muy
importante que la ecografía la realice un experto y con el equipo adecuado. .
Se ha demostrado que una buena ecografía preoperatorio y de seguimiento cambia
conductas quirúrgicas y determina el camino a seguir en la terapia posterior.
¿Cuál
es el pronóstico del cáncer de tiroides?
El
pronóstico del cáncer de tiroides es muy bueno. En general, es mejor en
pacientes menores de 40 años. Menos del 1% de los pacientes con tumores diagnosticados
en etapas tempranas puede morir de complicaciones de esta enfermedad. Se
consideran de peor pronóstico, los tumores grandes (mayores a 4 cm) y en edades
sobre 40 años aunque aun en estas condiciones se trata de uno de los cánceres de mejor evolución y sobrevida.
NODULOS TIROIDEOS
BOCIO
MULTINODULAR NORMOFUNCIONAL- o BOCIO POLINODULAR
RESUMEN:
SI QUIERE SABER LO JUSTITO.-.-
SI QUIERE SABER LO JUSTITO.-.-
Se llama bocio multinodular a un bocio con varios nódulos y es normofuncional porque no hay hipertiroidismo. Si alguno de los nódulos o varios de ellos
funcionan de una forma muy activa entonces se trata de un bocio multinodular hiperfuncional.
A veces pueden aparecer nódulos en un tiroides de tamaño normal. No sería un bocio (tiroides aumentado de tamaño), seria una degeneración multinodular.
La degeneración polinodular parece ser una
enfermedad evolutiva, hay algunos grupos de células en la tiroides que no
responden bien al control de la hipófisis y crecen a un ritmo distinto de las
células tiroideas normales. Es una enfermedad benigna y es auténticamente
excepcional el que pueda degenerar en un cáncer
de tiroides.
Generalmente se diagnostica a partir de los
35 ó 40 años, ya que esas células atípicas tienen un crecimiento muy lento. El
diagnóstico se hace porque se note el bulto o porque el médico lo palpe y se
confirma de forma muy clara en la gammagrafía (scanning tiroideo). La ecografía
sirve para medir el tamaño del tiroides y el de los nódulos, es decir, para
controlar la evolución.
INTRODUCCION
El concepto de bocio multinodular es inicialmente un concepto clínico. Se trata de
una tiroides aumentada de tamaño en lal que se palpan nódulos. Pero a la
palpación sólo se perciben los nódulos próximos a la superficie o con un cierto
tamaño.
Cuando aproximadamente a mediados de los 60
se empezó a utilizar la gammagrafía con trazadores radiactivos, se apreció la
presencia de áreas con menor captación de los trazadores radiactivos (áreas no
funcionantes o áreas "frías") en glándulas en las que la palpación no
era muy evidente.
La gammagrafía solo "ve" los
nódulos de un tamaño mayor que 1 cm, pero en las piezas de biopsia, el
microscopio descubre multitud de pequeñas agrupaciones de células que nos
permiten clasificarlas como micronódulos.
Pasamos por tanto del concepto clínico bocio
multinodular, al concepto más sutil de multinodular como alteración de la
tiroides, quizá de tipo congénito, es decir predeterminada desde la concepción,
que, según las circunstancias, puede evolucionar o no evolucionar y hacerse más
o menos manifiesta. Solo el caso relativamente avanzado es el que clínicamente
se diagnostica como bocio multinodular.
FRECUENCIA,
CAUSAS Y EVOLUCIÓN.-
El bocio
multinodular se origina generalmente como la evolución en el tiempo de un bocio simple. La frecuencia del bocio multinodular
está, por tanto, en relación con la existencia de bocio simple.
El bocio simple, es mucho más frecuente en
las zonas con déficit de iodo y el bocio multinodular será igualmente más
frecuente en estas áreas. En estas zonas su frecuencia puede ser del 10 - 15%
de la población, aunque la utilización generalizada de sal yodada ha disminuido
de forma muy notable este porcentaje. En las zonas con suficiente aporte de iodo
el porcentaje de bocio multinodular puede oscilar alrededor del 4% de la
población y se da fundamentalmente en mujeres.
Todos los expertos en tiroides están de
acuerdo en que el bocio multinodular o hiperplasia multinodular es una
enfermedad evolutiva, que comienza como un bocio o hiperplasia difusa infantil
o juvenil en el que a lo largo del tiempo, generalmente años, se van creando
agrupaciones celulares o clones celulares que responden al estímulo de la TSH
de forma diferente a las células tiroideas normales.
Actualmente se opina que en el fondo de la
alteración puede haber una predisposición genética, es decir, que desde la
formación embrionaria de la glándula existe una heterogeneidad en el tipo de
células que la forman, es decir, que existan algunos grupos celulares
diferentes de las células tiroideas normales, con distinta capacidad de
reacción ante la TSH. Las más sensibles tenderían a proliferar de manera más
rápida en condiciones de estímulo ligero de la TSH y acabarían formando
agrupaciones celulares de tipo nodular, que con el tiempo tienden a crecer.
En las zonas con deficiencia de yodo, en
donde existe una síntesis de hormonas tiroideas en el límite de la normalidad y
una permanente estimulación de la glándula por la TSH para aumentar su
rendimiento, este proceso se produciría mas precozmente y con más frecuencia.
Es por tanto una patología que se presenta a
partir de los 30 - 35 años o más adelante aún. Como siempre ocurre en las
alteraciones tiroideas es mucho más frecuente en las mujeres que en los
hombres. Su progresión puede ser muy lenta y a partir de los 45 - 55 años el
tamaño del tiroides y de los nódulos puede mantenerse casi estacionario.
SIGNOS
Y SINTOMAS.-
El Bocio
Nodular, como el Bocio Simple a
veces lo advierte el paciente y a veces se lo señalan los demás, En algún
momento se nota un abultamiento en el cuello, que él cree reciente, aunque
lleva años evolucionando.
En otras ocasiones son las molestias
compresivas las que le hacen acudir al médico. Siente sensación de opresión en
el cuello y quizá dificultad al tragar. Se trata de procesos ya evolucionados y
con un tamaño apreciable, que ocasionan desplazamiento traqueal y producen
dificultades al deglutir.
En general el Bocio Multinodular o Polinodular es muy bien tolerado y la mayoría
de los pacientes, sobre todo a partir de cierta edad, prefieren seguir con su Bocio, aun siendo bastante ostensible,
al riesgo de la intervención.
DIAGNOSTICO.-
El Clínico establece por la palpación un aumento
de tamaño de la tiroides y la presencia de nodulaciones, pero precisa concretar
dos problemas: Si se trata de una hiperplasia normofuncional y si se trata de
una hiperplasia multinodular u otro tipo de hiperplasia. Una simple valoración
de los niveles de hormonas tiroideas y TSH le permite comprobar que se
encuentra ante una situación normofuncional. Para el establecimiento de las
características de la hiperplasia precisa de pruebas instrumentales.
Gammagrafía Tiroidea.-
La gammagrafía es definitiva en el
diagnóstico de la hiperplasia multinodular. Es la exploración que nos permite
confirmar el diagnostico clínico de sospecha. Evidencia en primer lugar el
aumento de tamaño de la tiroides y sobre todo la presencia de una distribución
irregular del trazador en la glándula. Las áreas nodulares aparecen
habitualmente como áreas o zonas con menor fijación del trazador (frías),
mientras que el parénquima bien conservado y no afectado por patología nodular
aparece normal.
En fases más avanzadas pueden aparecer una
mezcla de nódulos funcionantes "calientes" alternando con las zonas no
funcionantes. Estos nódulos calientes en ocasiones pueden ser de tipo autónomo,
es decir, que mantienen su actividad funcional independientes del control
hipofisario, y si tienen un cierto tamaño o son varios pueden actuar inhibiendo
la secreción de TSH (TSH < 0.1), inhibidores. La presencia en una hiperplasia
multinodular con nódulos de tipo autónomo-Inhibidor es el primer aviso de que
la hiperplasia normofuncional puede estar evolucionando hacia una forma hiperfuncional
o tóxica
Ecografía
Tiroidea.-
La ecografía es de menos valor que la gammagrafía
en el estudio de la hiperplasia multinodular.
En las fases menos evolucionadas pueden apreciase importantes alteraciones en
la gammagrafía y distribución muy irregular del trazador con una imagen
ecográfica casi normal.. En cambio es muy útil cuando se trata de un nódulo único sólido de bordes poco
netos. Y siempre ofrece la carencia de
radiactividad
En fases más avanzadas la ecografía
demuestra la presencia de nódulos sólidos, de bordes mal definidos, con ecogenicidad
algo más densa que el parénquima próximo y que, por estas mismas
características, pueden ser difíciles de medir. A veces algún nódulo aparece
mejor delimitado y pueden tomarse sus medidas y ello nos servirá para controles
evolutivos ulteriores. No es infrecuente la presencia de un "nódulo
dominante", más grueso y evidente que los demás y que debe de ser también
objeto de medición y control.
La glándula tiroides nodular de tipó hiperplásico es una tiroides bien irrigada, y
ello se demuestra en la Ecografía
Doppler-Color. Por este motivo los nódulos hiperplásicos solo
excepcionalmente presentan degeneración necrótico-caseosa central, cosa que sin
embargo es muy frecuente en los adenomas. Puede encontrarse a veces en la misma
glándula un fondo de degeneración multinodular con un adenoma no funcionante.
Se ha descrito en piezas operatorias y se evidencia en ecografía.
TRATAMIENTO.-
Actualmente, siempre que no existan
alteraciones compresivas, penetración intratorácica o motivaciones estéticas, en
general no se aconseja el tratamiento quirúrgico por varias razones:
Como les explicará más detenidamente,
(Nódulos Tiroideos y Cáncer de Tiroides), prácticamente
se descarta en el bocio multinodular
la posibilidad de degeneración tumoral. La incidencia es tan baja que no
debe de tomarse en consideración y aunque así ocurriera, autores de la
autoridad de Hennemam opinan que dado que los nidos celulares que se encuentran
en las hiperplasias multinodulares son de tipo papilar, la benignidad en la
evolución de esta forma de cáncer de tiroides, no justifica la morbilidad o el
riesgo de la intervención.
Pero si quisiéramos evitar esta posibilidad,
dado que los nidos que se encuentran pueden ser multicéntricos, se tendría que
realizar una tiroidectomía total, ya que nadie puede asegurar que no sea en el
resto conservado en donde se encuentre el nido de células papilares.
Nos queda el tratamiento médico. Si
aceptamos que el bocio multinodular se produce por una serie de repetidos
estímulos a la TSH o porque unos clones celulares tienen distinta sensibilidad
a la TSH, es que reconocemos que la TSH le "sienta mal" al terreno
básico de la Hiperplasia Multinodular. Entonces vamos a frenarla y la mejor
manera de frenar la TSH es mantener un tratamiento suave con L-Tiroxina de
forma permanente.
Pero esto hay que valorarlo caso por caso.
Debe de ser el médico que controla al paciente el que decida si es preferible
mantener un "tratamiento protector" suave o si es preferible mantener
los controles sin tratamiento. Siempre, si en ecografía se aprecia que la
tendencia de la Hiperplasia o de los nódulos es a aumentar de tamaño, se puede
recurrir al tratamiento frenador. Si la situación se mantiene estabilizada se
prosigue con la vigilancia sin medicación.
CONTROL
EVOLUTIVO.-
Si se acepta una postura conservadora es con
la condición de mantener un control permanente de la situación. Una vez
establecido el diagnóstico mediante la valoración de niveles hormonales, TSH, gammagrafía
y ecografía, basta con realizar periódicamente valoraciones hormonales, para
asegurarse de que se mantiene como normofuncionante y una vez al año control
ecográfico para valorar sus dimensiones y la evolución de las áreas nodulares.
No debemos de olvidar que el bocio multinodular
es normofuncional hasta que deja de serlo, ya que en un par de años puede
evolucionar hacia una forma hiperfuncional o tóxica. Y no debemos ser
excesivamente bondadosos o inocentes, aunque es muy poco frecuente, algún
nódulo puede malignizarse y su aumento de tamaño o su cambio de matiz o
vascularización en ecografía son los signos iniciales de aviso.
Siempre deben de mantenerse los controles
periódicos, como mínimo cada seis meses al principio y cada año cuando se tiene
la evidencia de que se trata de una situación estabilizada. Si quiere ir menos
veces al médico, contrólese cada dos años, pero la persona que tiene un bocio multinodular
no debe desentenderse de su problema. No es prudente.
sábado, 7 de abril de 2012
Bocio Polinodular
BOCIO MULTINODULAR NORMOFUNCIONAL- o BOCIO POLINODULAR
RESUMEN:
SI QUIERE SABER LO JUSTITO.-.-
Se llama bocio multinodular a un bocio con varios nódulos y es normofuncional porque no hay hipertiroidismo. Si alguno de los nódulos o varios de ellos funcionan de una forma muy activa entonces se trata de un bocio multinodular hiperfuncional, . A veces pueden aparecer nódulos en un tiroides de tamaño normal. No seria un bocio (tiroides aumentado de tamaño), seria una degeneración multinodular. La degeneración multinodular parece ser una enfermedad evolutiva, hay algunos grupos de células en el tiroides que no responden bien al control de la hipófisis y crecen a un ritmo distinto de las células tiroideas normales. Es una enfermedad benigna y es auténticamente excepcional el que pueda degenerar en un cáncer de tiroides. Generalmente se diagnostica a partir de los 35 ó 40 años, ya que esas células atípicas tienen un crecimiento muy lento. El diagnóstico se hace porque se note el bulto o porque el médico lo palpe y se confirma de forma muy clara en la gammagrafía (scanning tiroideo). La ecografía sirve para medir el tamaño del tiroides y el de los nódulos, es decir, para controlar la evolución. INTRODUCCION El concepto de bocio multinodular es inicialmente un concepto clínico. Se trata de un tiroides aumentado de tamaño en el que se palpan nódulos. Pero a la palpación sólo se perciben los nódulos próximos a la superficie o con un cierto tamaño. Cuando aproximadamente a mediados de los 60 se empezó a utilizar la gammagrafía con trazadores radiactivos, se apreció la presencia de áreas con menor captación de los trazadores radiactivos (áreas no funcionantes o áreas "frías") en glándulas en las que la palpación no era muy evidente. La gammagrafía solo "ve" los nódulos de un tamaño mayor que 1 cm, pero en las piezas de biopsia, el microscopio descubre multitud de pequeñas agrupaciones de células que nos permiten clasificarlas como micronódulos Pasamos por tanto del concepto clínico bocio multinodular, al concepto más sutil de degeneración multinodular como alteración del tiroides, quizá de tipo congénito, es decir predeterminada desde la concepción, que, según las circunstancias, puede evolucionar o no evolucionar y hacerse más o menos manifiesta. Solo el caso relativamente avanzado es el que clínicamente se diagnostica como bocio multinodular. FRECUENCIA, CAUSAS Y EVOLUCIÓN.- El bocio multinodular se origina generalmente como la evolución en el tiempo de un bocio simple. La frecuencia del bocio multinodular está, por tanto, en relación con la existencia de bocio simple. El bocio simple, como hemos señalado, es mucho más frecuente en las zonas con déficit de iodo y el bocio multinodular será igualmente más frecuente en estas áreas. En estas zonas su frecuencia puede ser del 10 - 15% de la población, aunque la utilización generalizada de sal iodada ha disminuido de forma muy notable este porcentaje. En las zonas con suficiente aporte de iodo el porcentaje de bocio multinodular puede oscilar alrededor del 4% de la población y se da fundamentalmente en mujeres. Todos los expertos en tiroides están de acuerdo en que el bocio multinodular o hiperplasia multinodular es una enfermedad evolutiva, que comienza como un bocio o hiperplasia difusa infantil juvenil en el que a lo largo del tiempo, generalmente años, se van creando agrupaciones celulares o clones celulares que responden al estímulo de la TSH de forma diferente a las células tiroideas normales. Actualmente se opina que en el fondo de la alteración puede haber una predisposición genética, es decir, que desde la formación embrionaria de la glándula existe una heterogeneidad en el tipo de células que la forman, es decir, que existan algunos grupos celulares diferentes de las células tiroideas normales, con distinta capacidad de reacción ante la TSH. Las más sensibles tenderían a proliferar de manera más rápida en condiciones de estímulo ligero de la TSH y acabarían formando agrupaciones celulares de tipo nodular, que con el tiempo tienden a crecer. En las zonas con deficiencia de iodo, en donde existe una síntesis de hormonas tiroideas en el límite de la normalidad y una permanente estimulación de la glándula por la TSH para aumentar su rendimiento, este proceso se produciría mas precozmente y con más frecuencia. Es por tanto una patología que se presenta a partir de los 30 - 35 años o más adelante aún. Como siempre ocurre en las alteraciones tiroideas es mucho más frecuente en las mujeres que en los hombres. Su progresión puede ser muy lenta y a partir de los 45 - 55 años el tamaño del tiroides y de los nódulos puede mantenerse casi estacionario. SIGNOS Y SINTOMAS.- El bocio nodular, como el bocio simple a veces lo advierte el paciente y a veces se lo señalan los demás, En algún momento se nota un abultamiento en el cuello, que él cree reciente, aunque lleva años evolucionando. En otras ocasiones son las molestias compresivas las que le hacen acudir al médico. Siente sensación de opresión en el cuello y quizá dificultad al tragar. Se trata de procesos ya evolucionados y con un tamaño apreciable, que ocasionan desplazamiento traqueal y producen dificultades al deglutir. En general el bocio multinodular es muy bien tolerado y la mayoría de los pacientes, sobre todo a partir de cierta edad, prefieren seguir con su Bocio, aun siendo bastante ostensible, al riesgo de la intervención. DIAGNOSTICO.- El clínico establece por la palpación un aumento de tamaño del tiroides y la presencia de nodulaciones, pero precisa concretar dos problemas: Si se trata de una hiperplasia normofuncional y si se trata de una hiperplasia multinodular(polinodular) u otro tipo de hiperplasia. Una simple valoración de los niveles de hormonas tiroideas y TSH le permite comprobar que se encuentra ante una situación normofuncional. Para el establecimiento de las características de la hiperplasia precisa de pruebas instrumentales. Gammagrafía Tiroidea o Centellografía Tiroidea.- La gammagrafía es definitiva en el diagnóstico de la hiperplasia multinodular. Es la exploración que nos permite confirmar el diagnostico clínico de sospecha. Evidencia en primer lugar el aumento de tamaño del tiroides y sobre todo la presencia de una distribución irregular del trazador en la glándula. Las áreas nodulares aparecen habitualmente como áreas o zonas con menor fijación del trazador (frías), mientras que el parénquima bien conservado y no afectado por patología nodular aparece normal. En fases mas avanzadas pueden aparecer una mezcla de nódulos funcionantes "calientes" alternando con las zonas no funcionantes. Estos nódulos calientes en ocasiones pueden ser de tipo autónomo, es decir, que mantienen su actividad funcional independientes del control hipofisario, y si tienen un cierto tamaño o son varios pueden actuar inhibiendo la secreción de TSH (TSH < 0.1), inhibidores. La presencia en una hiperplasia multinodular con nódulos de tipo autónomo-inhibidor es el primer aviso de que la hiperplasia normofuncional puede estar evolucionando hacia una forma hiperfuncional o tóxica. correspondiente. Ecografía Tiroidea.- La ecografía es de menos valor que la gammagrafía en el estudio de la hiperplasia multinodular. No obstante el valor de mostrar las imágenes sin la acción de la radiactividad es importante. En las fases menos evolucionadas pueden apreciase importantes alteraciones en la gammagrafía y distribución muy irregular del trazador con una imagen ecográfica casi normal. En fases más avanzadas la ecografía demuestra la presencia de nódulos sólidos, de bordes mal definidos, con ecogenicidad algo más densa que el parénquima próximo y que, por estas mismas características, pueden ser difíciles de medir. A veces algún nódulo aparece mejor delimitado y pueden tomarse sus medidas y ello nos servirá para controles evolutivos ulteriores. No es infrecuente la presencia de un "nódulo dominante", más grueso y evidente que los demás y que debe de ser también objeto de medición y control. La tiroides de tipo nodular hiperplásico es una tiroides bien irrigada, y ello se demuestra en la Ecografía Doppler-Color. Por este motivo los nódulos hiperplásicos solo excepcionalmente presentan degeneración necrótico-caseosa central, cosa que sin embargo es muy frecuente en los adenomas. Puede encontrarse a veces en la misma glándula un fondo de degeneración multinodular con un adenoma no funcionante. Se ha descrito en piezas operatorias y se evidencia en ecografía. TRATAMIENTO.- Actualmente, siempre que no existan alteraciones compresivas, penetración intratorácica o motivaciones estéticas, en general no se aconseja el tratamiento quirúrgico por varias razones: Prácticamente se descarta en el bocio multinodular la posibilidad de degeneración tumoral. La incidencia es tan baja que no debe de tomarse en consideración y aunque así ocurriera, autores de la autoridad de Hennemam opinan que dado que los nidos celulares que se encuentran en las hiperplasias multinodulares son de tipo papilar, la benignidad en la evolución de esta forma de cáncer de tiroides, no justifica la morbilidad o el riesgo de la intervención. Pero si quisiéramos evitar esta posibilidad, dado que los nidos que se encuentran pueden ser multicéntricos, se tendría que realizar una tiroidectomía total, ya que nadie puede asegurar que no sea en el resto conservado en donde se encuentre el nido de células papilares. En definitiva, la mayor parte de los endocrinólogos se orientan actualmente por la postura conservadora. Nos queda el tratamiento médico. Si aceptamos que el bocio multinodular se produce por una serie de repetidos estímulos a la TSH o porque unos clones celulares tienen distinta sensibilidad a la TSH, es que reconocemos que la TSH le "sienta mal" al terreno básico de la hiperplasia multinodular. Entonces vamos a frenarla y la mejor manera de frenar la TSH es mantener un tratamiento suave con L-Tiroxina de forma permanente. Pero esto hay que valorarlo caso por caso. Debe de ser el médico que controla al paciente el que decida si es preferible mantener un "tratamiento protector" suave o si es preferible mantener los controles sin tratamiento. Siempre, si en ecografía se aprecia que la tendencia de la hiperplasia o de los nódulos es a aumentar de tamaño, se puede recurrir al tratamiento frenador. Si la situación se mantiene estabilizada se prosigue con la vigilancia sin medicación. CONTROL EVOLUTIVO.- Si se acepta una postura conservadora es con la condición de mantener un control permanente de la situación. Una vez establecido el diagnóstico mediante la valoración de niveles hormonales, TSH, gammagrafía y ecografía, basta con realizar periódicamente valoraciones hormonales, para asegurarse de que se mantiene como normofuncionante y una vez al año control ecográfico para valorar sus dimensiones y la evolución de las áreas nodulares. No debemos de olvidar que el bocio multinodular es normofuncional hasta que deja de serlo, ya que en un par de años puede evolucionar hacia una forma hiperfuncional o tóxica. Y no debemos ser excesivamente bondadosos o inocentes, aunque es muy poco frecuente, algún nódulo puede malignizarse y su aumento de tamaño o su cambio de matiz o vascularización en ecografía son los signos iniciales de aviso. Siempre deben de mantenerse los controles periódicos, como mínimo cada seis meses al principio y cada año cuando se tiene la evidencia de que se trata de una situación estabilizada. Si quiere ir menos veces al médico, contrólese cada dos años, pero la persona que tiene un bocio multinodular no debe desentenderse de su problema. No es prudente.
RESUMEN:
SI QUIERE SABER LO JUSTITO.-.-
Se llama bocio multinodular a un bocio con varios nódulos y es normofuncional porque no hay hipertiroidismo. Si alguno de los nódulos o varios de ellos funcionan de una forma muy activa entonces se trata de un bocio multinodular hiperfuncional, . A veces pueden aparecer nódulos en un tiroides de tamaño normal. No seria un bocio (tiroides aumentado de tamaño), seria una degeneración multinodular. La degeneración multinodular parece ser una enfermedad evolutiva, hay algunos grupos de células en el tiroides que no responden bien al control de la hipófisis y crecen a un ritmo distinto de las células tiroideas normales. Es una enfermedad benigna y es auténticamente excepcional el que pueda degenerar en un cáncer de tiroides. Generalmente se diagnostica a partir de los 35 ó 40 años, ya que esas células atípicas tienen un crecimiento muy lento. El diagnóstico se hace porque se note el bulto o porque el médico lo palpe y se confirma de forma muy clara en la gammagrafía (scanning tiroideo). La ecografía sirve para medir el tamaño del tiroides y el de los nódulos, es decir, para controlar la evolución. INTRODUCCION El concepto de bocio multinodular es inicialmente un concepto clínico. Se trata de un tiroides aumentado de tamaño en el que se palpan nódulos. Pero a la palpación sólo se perciben los nódulos próximos a la superficie o con un cierto tamaño. Cuando aproximadamente a mediados de los 60 se empezó a utilizar la gammagrafía con trazadores radiactivos, se apreció la presencia de áreas con menor captación de los trazadores radiactivos (áreas no funcionantes o áreas "frías") en glándulas en las que la palpación no era muy evidente. La gammagrafía solo "ve" los nódulos de un tamaño mayor que 1 cm, pero en las piezas de biopsia, el microscopio descubre multitud de pequeñas agrupaciones de células que nos permiten clasificarlas como micronódulos Pasamos por tanto del concepto clínico bocio multinodular, al concepto más sutil de degeneración multinodular como alteración del tiroides, quizá de tipo congénito, es decir predeterminada desde la concepción, que, según las circunstancias, puede evolucionar o no evolucionar y hacerse más o menos manifiesta. Solo el caso relativamente avanzado es el que clínicamente se diagnostica como bocio multinodular. FRECUENCIA, CAUSAS Y EVOLUCIÓN.- El bocio multinodular se origina generalmente como la evolución en el tiempo de un bocio simple. La frecuencia del bocio multinodular está, por tanto, en relación con la existencia de bocio simple. El bocio simple, como hemos señalado, es mucho más frecuente en las zonas con déficit de iodo y el bocio multinodular será igualmente más frecuente en estas áreas. En estas zonas su frecuencia puede ser del 10 - 15% de la población, aunque la utilización generalizada de sal iodada ha disminuido de forma muy notable este porcentaje. En las zonas con suficiente aporte de iodo el porcentaje de bocio multinodular puede oscilar alrededor del 4% de la población y se da fundamentalmente en mujeres. Todos los expertos en tiroides están de acuerdo en que el bocio multinodular o hiperplasia multinodular es una enfermedad evolutiva, que comienza como un bocio o hiperplasia difusa infantil juvenil en el que a lo largo del tiempo, generalmente años, se van creando agrupaciones celulares o clones celulares que responden al estímulo de la TSH de forma diferente a las células tiroideas normales. Actualmente se opina que en el fondo de la alteración puede haber una predisposición genética, es decir, que desde la formación embrionaria de la glándula existe una heterogeneidad en el tipo de células que la forman, es decir, que existan algunos grupos celulares diferentes de las células tiroideas normales, con distinta capacidad de reacción ante la TSH. Las más sensibles tenderían a proliferar de manera más rápida en condiciones de estímulo ligero de la TSH y acabarían formando agrupaciones celulares de tipo nodular, que con el tiempo tienden a crecer. En las zonas con deficiencia de iodo, en donde existe una síntesis de hormonas tiroideas en el límite de la normalidad y una permanente estimulación de la glándula por la TSH para aumentar su rendimiento, este proceso se produciría mas precozmente y con más frecuencia. Es por tanto una patología que se presenta a partir de los 30 - 35 años o más adelante aún. Como siempre ocurre en las alteraciones tiroideas es mucho más frecuente en las mujeres que en los hombres. Su progresión puede ser muy lenta y a partir de los 45 - 55 años el tamaño del tiroides y de los nódulos puede mantenerse casi estacionario. SIGNOS Y SINTOMAS.- El bocio nodular, como el bocio simple a veces lo advierte el paciente y a veces se lo señalan los demás, En algún momento se nota un abultamiento en el cuello, que él cree reciente, aunque lleva años evolucionando. En otras ocasiones son las molestias compresivas las que le hacen acudir al médico. Siente sensación de opresión en el cuello y quizá dificultad al tragar. Se trata de procesos ya evolucionados y con un tamaño apreciable, que ocasionan desplazamiento traqueal y producen dificultades al deglutir. En general el bocio multinodular es muy bien tolerado y la mayoría de los pacientes, sobre todo a partir de cierta edad, prefieren seguir con su Bocio, aun siendo bastante ostensible, al riesgo de la intervención. DIAGNOSTICO.- El clínico establece por la palpación un aumento de tamaño del tiroides y la presencia de nodulaciones, pero precisa concretar dos problemas: Si se trata de una hiperplasia normofuncional y si se trata de una hiperplasia multinodular(polinodular) u otro tipo de hiperplasia. Una simple valoración de los niveles de hormonas tiroideas y TSH le permite comprobar que se encuentra ante una situación normofuncional. Para el establecimiento de las características de la hiperplasia precisa de pruebas instrumentales. Gammagrafía Tiroidea o Centellografía Tiroidea.- La gammagrafía es definitiva en el diagnóstico de la hiperplasia multinodular. Es la exploración que nos permite confirmar el diagnostico clínico de sospecha. Evidencia en primer lugar el aumento de tamaño del tiroides y sobre todo la presencia de una distribución irregular del trazador en la glándula. Las áreas nodulares aparecen habitualmente como áreas o zonas con menor fijación del trazador (frías), mientras que el parénquima bien conservado y no afectado por patología nodular aparece normal. En fases mas avanzadas pueden aparecer una mezcla de nódulos funcionantes "calientes" alternando con las zonas no funcionantes. Estos nódulos calientes en ocasiones pueden ser de tipo autónomo, es decir, que mantienen su actividad funcional independientes del control hipofisario, y si tienen un cierto tamaño o son varios pueden actuar inhibiendo la secreción de TSH (TSH < 0.1), inhibidores. La presencia en una hiperplasia multinodular con nódulos de tipo autónomo-inhibidor es el primer aviso de que la hiperplasia normofuncional puede estar evolucionando hacia una forma hiperfuncional o tóxica. correspondiente. Ecografía Tiroidea.- La ecografía es de menos valor que la gammagrafía en el estudio de la hiperplasia multinodular. No obstante el valor de mostrar las imágenes sin la acción de la radiactividad es importante. En las fases menos evolucionadas pueden apreciase importantes alteraciones en la gammagrafía y distribución muy irregular del trazador con una imagen ecográfica casi normal. En fases más avanzadas la ecografía demuestra la presencia de nódulos sólidos, de bordes mal definidos, con ecogenicidad algo más densa que el parénquima próximo y que, por estas mismas características, pueden ser difíciles de medir. A veces algún nódulo aparece mejor delimitado y pueden tomarse sus medidas y ello nos servirá para controles evolutivos ulteriores. No es infrecuente la presencia de un "nódulo dominante", más grueso y evidente que los demás y que debe de ser también objeto de medición y control. La tiroides de tipo nodular hiperplásico es una tiroides bien irrigada, y ello se demuestra en la Ecografía Doppler-Color. Por este motivo los nódulos hiperplásicos solo excepcionalmente presentan degeneración necrótico-caseosa central, cosa que sin embargo es muy frecuente en los adenomas. Puede encontrarse a veces en la misma glándula un fondo de degeneración multinodular con un adenoma no funcionante. Se ha descrito en piezas operatorias y se evidencia en ecografía. TRATAMIENTO.- Actualmente, siempre que no existan alteraciones compresivas, penetración intratorácica o motivaciones estéticas, en general no se aconseja el tratamiento quirúrgico por varias razones: Prácticamente se descarta en el bocio multinodular la posibilidad de degeneración tumoral. La incidencia es tan baja que no debe de tomarse en consideración y aunque así ocurriera, autores de la autoridad de Hennemam opinan que dado que los nidos celulares que se encuentran en las hiperplasias multinodulares son de tipo papilar, la benignidad en la evolución de esta forma de cáncer de tiroides, no justifica la morbilidad o el riesgo de la intervención. Pero si quisiéramos evitar esta posibilidad, dado que los nidos que se encuentran pueden ser multicéntricos, se tendría que realizar una tiroidectomía total, ya que nadie puede asegurar que no sea en el resto conservado en donde se encuentre el nido de células papilares. En definitiva, la mayor parte de los endocrinólogos se orientan actualmente por la postura conservadora. Nos queda el tratamiento médico. Si aceptamos que el bocio multinodular se produce por una serie de repetidos estímulos a la TSH o porque unos clones celulares tienen distinta sensibilidad a la TSH, es que reconocemos que la TSH le "sienta mal" al terreno básico de la hiperplasia multinodular. Entonces vamos a frenarla y la mejor manera de frenar la TSH es mantener un tratamiento suave con L-Tiroxina de forma permanente. Pero esto hay que valorarlo caso por caso. Debe de ser el médico que controla al paciente el que decida si es preferible mantener un "tratamiento protector" suave o si es preferible mantener los controles sin tratamiento. Siempre, si en ecografía se aprecia que la tendencia de la hiperplasia o de los nódulos es a aumentar de tamaño, se puede recurrir al tratamiento frenador. Si la situación se mantiene estabilizada se prosigue con la vigilancia sin medicación. CONTROL EVOLUTIVO.- Si se acepta una postura conservadora es con la condición de mantener un control permanente de la situación. Una vez establecido el diagnóstico mediante la valoración de niveles hormonales, TSH, gammagrafía y ecografía, basta con realizar periódicamente valoraciones hormonales, para asegurarse de que se mantiene como normofuncionante y una vez al año control ecográfico para valorar sus dimensiones y la evolución de las áreas nodulares. No debemos de olvidar que el bocio multinodular es normofuncional hasta que deja de serlo, ya que en un par de años puede evolucionar hacia una forma hiperfuncional o tóxica. Y no debemos ser excesivamente bondadosos o inocentes, aunque es muy poco frecuente, algún nódulo puede malignizarse y su aumento de tamaño o su cambio de matiz o vascularización en ecografía son los signos iniciales de aviso. Siempre deben de mantenerse los controles periódicos, como mínimo cada seis meses al principio y cada año cuando se tiene la evidencia de que se trata de una situación estabilizada. Si quiere ir menos veces al médico, contrólese cada dos años, pero la persona que tiene un bocio multinodular no debe desentenderse de su problema. No es prudente.
Diagnóstico de función tiroidea y dosaje de hormonas
Hasta 1980
en que se pudo disponer de tecnología que permitía la preparación comercial de
anticuerpos monoclonales, no hemos dispuesto de un método realmente fiable para
la valoración de la TSH,
primeramente por técnicas de RIA y más adelante por técnicas de quimio
fluorescencia. Entre 1960 y 1980 utilizamos técnicas también de inmunoanálisis
pero poco sensibles ( técnicas de 1ª generación ). En 1980 se incorporaron las
técnicas de 2ª generación. A partir de 1990 disponemos ya de técnicas
denominadas "ultrasensibles" que permiten valorar niveles de TSH en
sangre de 0.01 microunidades/mililitro, son las técnicas de 3ª generación.
Con este nivel de sensibilidad, la valoración de TSH se ha convertido en el método mas valioso para el estudio de las alteraciones funcionales tiroideas, Tanto en lo que respecta a las situaciones de hiperfunción, como a las de hipofunción.
Con este nivel de sensibilidad, la valoración de TSH se ha convertido en el método mas valioso para el estudio de las alteraciones funcionales tiroideas, Tanto en lo que respecta a las situaciones de hiperfunción, como a las de hipofunción.
Niveles de
TSH en funciones normales
TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional
TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional
- menor Probable Hiperfunción
- a 2.0 Rigurosamente Normal
- 2.0 a 4.0 Situación Dudosa (mantener control)
- a 10.0 Hipotiroidismo Subclínico
- mayor de 10.0 Hipotiroidismo Clínico
: Esto es un cuadro orientativo. Que nadie intente establecer un
diagnóstico basado en estos datos. Es preciso el conjunto de pruebas y el
estudio médico. Si pudiéramos hacer los diagnósticos con unas cifras, , no
haríamos falta los médicos.. Esta es aproximadamente la situación funcional de la tiroides en situación normal.
Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un hipertiroidismo, si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un hipertiroidismo subclínico si estas son normales. También podemos encontrar estas cifras en pacientes hipotiroideos que estén tomando mas medicación de la que realmente precisan. Seria en este caso un hipertiroidismo iatrogénico, es decir, inducido artificialmente por la medicación. Pero pueden encontrarse también estos valores en personas con un "nódulo Inhibidor" en una hiperplasia multinodular o con un adenoma funcionante.
Al hablar de situaciones subclínicas nos referimos a circunstancias en que los niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales o límites. Cuando los niveles de hormonas tiroideas son anormales ya hablamos de situaciones clínicas, pues generalmente se acompañan de síntomas ( las molestias que siente el pacientes ) y signos ( los datos que recoge el médico por observación o exploración ) de carácter anormal.
Utilidad de la TSH en el Control del Tratamiento de Disfunciones Tiroideas
Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y especificidad había abierto muchas puertas. Su aplicación en el control del tratamiento de las disfunciones tiroideas es uno de ellos.
La actuación médica, tanto en el control del hipertiroidismo, como en el del hipotiroidismo, pretende mantener los niveles de hormonas tiroideas dentro de sus límites normales. Y venimos repitiendo que las variaciones de la TSH son un índice más sensible que la propia determinación de las hormonas. En el tratamiento de un hipertiroidismo con medicación antitiroidea (que ya podemos adelantar que actúa bloqueando la organificación del yodo en el tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0.2 y 2.0 uU/ml. Si la TSH persiste en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el bloqueo de la producción hormonal tiroidea es insuficiente. Una elevación de la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml indica que el bloqueo puede ser excesivo y permite rebajar la dosis de antitiroideos. El tratamiento del hipertiroidismo, lo adelantamos también, es para el endocrinólogo o el medico ´general un fino trabajo de artesanía, y no nos parece injusto decir que es un arte, manteniendo el equilibrio de la función tiroidea con suaves movimientos de timón en la dosis de medicación antitiroidea. Y la brújula que permite ajustar el rumbo es la TSH. Nunca se debe de prescindir de la valoración de la TSH en el control del hipertiroidismo. Y nunca, nunca, insisto puede el paciente considerase curado hasta que su médico no le da de alta. Abandonar el tratamiento prematuramente solo conduce a una recidiva y a un volver atrás.
En el tratamiento del hipotiroidismo la situación es parecida, solo que a la inversa. Aquí se trata de complementar al paciente con hormona tiroidea también en la medida justa, si la dosis de L-Tiroxina es baja la TSH persistirá elevada y si es excesiva la TSH se aproximará a 0.1 uU/ml indicando que se esta produciendo una situación de sobredosificación y pueden aparecer un hipertiroidismo iatrogénico o inducido, que anteriormente hemos citado.
Y para terminar de una manera informal este apartado, que es indudablemente duro, digamos que en el tratamiento de las disfunciones tiroideas es preciso mantener un equilibrio difícil con la dosis de medicación, que sólo el médico con la ayuda de los datos clínicos y analíticos está capacitado para establecer.
Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un hipertiroidismo, si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un hipertiroidismo subclínico si estas son normales. También podemos encontrar estas cifras en pacientes hipotiroideos que estén tomando mas medicación de la que realmente precisan. Seria en este caso un hipertiroidismo iatrogénico, es decir, inducido artificialmente por la medicación. Pero pueden encontrarse también estos valores en personas con un "nódulo Inhibidor" en una hiperplasia multinodular o con un adenoma funcionante.
Al hablar de situaciones subclínicas nos referimos a circunstancias en que los niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales o límites. Cuando los niveles de hormonas tiroideas son anormales ya hablamos de situaciones clínicas, pues generalmente se acompañan de síntomas ( las molestias que siente el pacientes ) y signos ( los datos que recoge el médico por observación o exploración ) de carácter anormal.
Utilidad de la TSH en el Control del Tratamiento de Disfunciones Tiroideas
Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y especificidad había abierto muchas puertas. Su aplicación en el control del tratamiento de las disfunciones tiroideas es uno de ellos.
La actuación médica, tanto en el control del hipertiroidismo, como en el del hipotiroidismo, pretende mantener los niveles de hormonas tiroideas dentro de sus límites normales. Y venimos repitiendo que las variaciones de la TSH son un índice más sensible que la propia determinación de las hormonas. En el tratamiento de un hipertiroidismo con medicación antitiroidea (que ya podemos adelantar que actúa bloqueando la organificación del yodo en el tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0.2 y 2.0 uU/ml. Si la TSH persiste en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el bloqueo de la producción hormonal tiroidea es insuficiente. Una elevación de la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml indica que el bloqueo puede ser excesivo y permite rebajar la dosis de antitiroideos. El tratamiento del hipertiroidismo, lo adelantamos también, es para el endocrinólogo o el medico ´general un fino trabajo de artesanía, y no nos parece injusto decir que es un arte, manteniendo el equilibrio de la función tiroidea con suaves movimientos de timón en la dosis de medicación antitiroidea. Y la brújula que permite ajustar el rumbo es la TSH. Nunca se debe de prescindir de la valoración de la TSH en el control del hipertiroidismo. Y nunca, nunca, insisto puede el paciente considerase curado hasta que su médico no le da de alta. Abandonar el tratamiento prematuramente solo conduce a una recidiva y a un volver atrás.
En el tratamiento del hipotiroidismo la situación es parecida, solo que a la inversa. Aquí se trata de complementar al paciente con hormona tiroidea también en la medida justa, si la dosis de L-Tiroxina es baja la TSH persistirá elevada y si es excesiva la TSH se aproximará a 0.1 uU/ml indicando que se esta produciendo una situación de sobredosificación y pueden aparecer un hipertiroidismo iatrogénico o inducido, que anteriormente hemos citado.
Y para terminar de una manera informal este apartado, que es indudablemente duro, digamos que en el tratamiento de las disfunciones tiroideas es preciso mantener un equilibrio difícil con la dosis de medicación, que sólo el médico con la ayuda de los datos clínicos y analíticos está capacitado para establecer.
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